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急性胰腺炎

急性胰腺炎的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。
急性胰腺炎
胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。
胰酶在胰腺管内活化:由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管,则使胰管内的各种酶原活化,活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。胰酶在细胞内活化:胰腺泡细胞内的酶原颗粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶,正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下,则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合,在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化,而损害细胞自身。若胰酶流入组织间,将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害,病变继续发展则可发生多器官的损伤。
急性胰腺炎除上述的自身消化外,近年来对其又进一步进行了深入的研究,发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等,在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。
急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样,即使是同样为出血坏死性胰腺炎,由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
腹痛,为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。
恶心、呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。
黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。
脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。
由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死的溶解的组织,沿组织间歇可达到皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,则局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状。可在腰部前下腹壁,亦可在脐周出现。
胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎,在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻。
由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,则在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现,这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿,应做B超检查和指肛检查。

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