据报道，生活在人类皮肤和肠道的细菌比我们自身的细胞还要多，它们大多是人体需要的益生菌。但免疫系统是怎样识别这些“非自体”细菌而不伤害它们呢？澳大利亚悉尼大学世纪学院的科学家发现，在皮肤外层的免疫细胞中有一群“维和部队”，它们阻止了免疫系统攻击有益细菌。该研究有望为诸如炎性肠道疾病等免疫调节类疾病带来新的疗法。论文发表在近日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。
研究人员在论文中指出，表层皮肤中的免疫细胞其通常职责是作为维和部队，阻止免疫系统的正常反应。实验中，当研究人员想刺激表皮产生免疫反应时，一种叫做郎格汉斯细胞（Langerhans cells）的树突状细胞，抑制了每一次免疫可能。
“我们想激活较长时间的免疫反应，但无论我们引入什么，郎格汉斯细胞总是能诱导出免疫容忍。”芭芭拉·法泽卡斯·圣格罗斯教授说，这一结果好像和主流的免疫理论正相反。主流免疫理论认为，树突状细胞会吞噬细菌、病毒或其他外来入侵者，并给这些外来物贴上抗原标签，抗原能与其他免疫细胞结合，会改变通过的T细胞而引发瀑布式的反应，最终使任何带有抗原标记的物质都被消灭。
然而，研究小组发现，郎格汉斯细胞和其他的树突状细胞有很大不同：它们在激活辅助性T细胞（helper T cells）后，会告诉它们自我毁灭。法泽卡斯解释说，这和人们通常认为的相反。以前人们认为，如果出现了一次活性反应，就是开始了长期免疫反应；而事实上，免疫系统的防御是分层次的，表皮下面的一层中有各种不同类型的树突状细胞，它们被安排做随后的抗菌反应。所以，只有细菌穿越表皮到达更深处遇上这些细胞，才会引发免疫反应杀死它们。
澳大利亚的炎性肠道疾病发病率是世界最高的。研究人员指出，在这类疾病中，免疫系统被激活来抵抗这些肠道细菌。他们的发现也有助于找出发生这种紊乱的原因，并找到治疗各种免疫系统疾病的方法。
法泽卡斯说：“我们仅仅是模仿免疫系统的某些功能，比如接种疫苗，就能发挥很大作用。如果能模拟郎格汉斯细胞的功能，就能开发出像皮肤免疫系统那样高级的疗法，精确容忍某种特殊的抗原。”