骨质疏松是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。
 |
| 骨质疏松 |
在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。
骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。其病因主要与年龄、内分泌紊乱、钙吸收不良、肢体废用以及免疫、营养、遗传等因素有关。
从细胞学水平上看骨重建过程中骨形成与骨吸收之间存在一定的时间差，即成骨细胞形成的新骨组织不能及时安全填充破骨细胞形成的骨吸收陷窝，所以骨重建过程越快，即骨转换越快，骨量丢失越多，这是引起高转换OP的主要原因。随着年龄老化或促性激素的减少，骨髓基质干细胞向脂肪细胞转换，成骨细胞前体细胞分化减少，导致成骨细胞功能下降，呈现成纤维细胞的重分化状态。已有实验证实，成骨细胞表达的破骨细胞分化抑制因子的骨保护蛋白(OPG)随年龄老化而水平下降，而此时破骨细胞的凋亡相对减少，且在多种细胞因子的刺激下破骨细胞功能及转化率相对增加，从而导致两类细胞间失偶联，引起OP。
骨代谢调节激素在骨的代谢过程起着重要的调节作用，主要包括促性激素、钙调节激素和生长调节激素等。
促性激素如血清雌二醇或睾酮浓度低于特定水平时，将发生快速、持续的骨丧失。雌激素具有多种生理功能：直接抑制破骨细胞活性，影响破骨细胞溶酶体基因表达，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(IL-1、IL-2 和TNF)的表达，拮抗PTH，增强CT 分泌及拈抗肾上腺皮质激素。女性生理闭经，引起雌激素水平突然低落，这是老年女性早期快速骨丧失的主要原因。
钙调节类激素如甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D对人体血钙水平调节具有重要作用。甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进破骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，从而使骨吸收增加，引起OP。降钙素是一种由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽激素，可抑制破骨细胞的活性，拮抗PTH，减缓骨吸收。CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量丧失。生长调节类激素如生长激素(GH)、糖皮质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等分泌异常与OP相关。其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子(IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平降低。可使骨形成能力下降。
目前骨质疏松症已经研究到基因水平，多种细胞因子影响着骨的代谢和重建过程。迄今为止，研究发现至少有30余种因子以自分泌和旁分泌的形式对骨代谢发挥重要的调节作用，影响骨的吸收与形成。
同时营养因素的缺乏也不同程度地导致骨质疏松的发生，低钙、低维生素D，高蛋白、高磷，微量元素缺乏的饮食易导致骨量的减少，从而出现骨质疏松症。膳食中的钙磷比例不平衡，膳食中的磷过多会降低钙的吸收量，并使血液中钙离子浓度下降，血液中钙离子浓度降低刺激甲状旁腺激素(PIH)分泌增加。PTH作用于骨，使骨脱钙，将钙离子释放到血液，使血钙恢复到正常水平。所以，长期摄人高磷食物可以明显地导致温和型甲状腺机能亢进，并使骨骼缓慢地连续地丢失矿物质。同时，钙缺乏可引起骨矿化障碍；维生素D 缺乏(与摄人量及增龄皆有关)可导致钙代谢不良及继发甲状旁腺功能亢进，可导致骨量丧失。此外，维生素C、K 缺乏，消瘦等因素亦与OP相关。